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- Volume 4 (2000)
- Numéro 1
- Thyroid hormone metabolism in poultry
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Thyroid hormone metabolism in poultry
Notes de la rédaction
Received 10 November1999, accepted 23 December 1999
Résumé
Métabolisme des hormones thyroïdiennes chez la volaille
Les récepteurs des hormones thyroïdiennes (HTs) lient par préférence la 3,5,3’-triiodothyronine (T3). Par conséquent le métabolisme de la thyroxine (T4), sécrétée par la glande thyroïde, dans les tissus périphériques menant à une production et à une dégradation de la T3 active aux récepteurs joue un rôle majeur dans la fonction thyroïdienne. La voie métabolique principale des HTs est la désiodation. Une autre voie importante est la sulfatation, un processus réversible qui affecte l’efficacité de la désiodation des HTs. On distingue trois types d’enzymes qui catalysent la désiodation des HTs. La désiodase de type I (D1) affecte le noyau aromatique extérieur (ORD) et le noyau aromatique intérieur (IRD) de la T4. La désiodase de type II (D2) catalyse exclusivement l’ORD, tandis que la désiodase de type III (D3) ne catalyse que l’IRD. Les cADNs des trois désiodases du poulet ont été clonés récemment. Ces enzymes appartiennent à la famille des sélénoprotéines. Des études ontogéniques indiquent que la régulation de la disponibilité des désiodases dépend du type de tissu et du stade de développement. La présence d’une forte teneur en D3 (qui inactive la T3) dans le foie embryonnaire est caractéristique du poulet. La D3 hépatique est soumise à une régulation prononcée dans de nombreuses situations. L’injection d’hormone de croissance ainsi que l’injection de glucocorticoïdes diminuent rapidement la teneur hépatique en D3, ayant comme résultat une augmentation en T3 plasmatique sans avoir affecté la teneur hépatique en D1. L’inhibition de la D3 paraît s’effectuer essentiellement au niveau de la transcription du gène de cette enzyme. L’effet de l’hormone de croissance sur l’expression de la D3 persiste pendant toute la vie, tandis que les glucocorticoïdes déclenchent une inhibition de l’expression hépatique de la D1 après l’éclosion des poussins. Dans des poulets en croissance, le jeûne augmente la teneur hépatique en D3. Ceci contribue à la diminution de la T3 plasmatique, nécessaire afin de réduire la perte d’énergie. Une réalimentation rétablit le niveau hépatique en D3 et en T3 plasmatique aux valeurs de contrôle en quelques heures. On peut conclure que la régulation tissulaire et temporelle de l’équilibre entre les enzymes qui activent ou inactivent les HTs, joue un rôle essentiel dans la régulation de la disponibilité locale de la T3 et donc de l’activité des HTs.
Abstract
Thyroid hormone (TH) receptors preferentially bind 3,5,3’-triiodothyronine (T3). Therefore the metabolism of thyroxine (T4) secreted by the thyroid gland in peripheral tissues, resulting in the production and degradation of receptor-active T3, plays a major role in thyroid function. The most important metabolic pathway for THs is deiodination. Another important pathway is sulfation, which is a reversible pathway that has been shown to interact with TH deiodination efficiency. The enzymes catalysing TH deiodination consist of three types. Type I deiodinase (D1) catalyses both outer ring (ORD) and inner ring deiodination (IRD). Type II deiodinase (D2) only catalyses ORD while type III (D3) only catalyses IRD. The three chicken deiodinase cDNAs have been cloned recently. These enzymes all belong to the family of selenoproteins. Ontogenetic studies show that the availability of deiodinases is regulated in a tissue specific and developmental stage dependent way. Characteristic for the chicken is the presence of very high levels of T3 inactivating D3 enzyme in the embryonic liver. Hepatic D3 is subject to acute regulation in a number of situations. Both growth hormone and glucocorticoid injection rapidly decrease hepatic D3 levels, hereby increasing plasma T3 without affecting hepatic D1 levels. The inhibition of D3 seems to be regulated mainly at the level of D3 gene transcription. The effect of growth hormone on D3 expression persists throughout life, while glucocorticoids start to inhibit hepatic D1 expression in posthatch chickens. Food restriction in growing chickens increases hepatic D3 levels. This contributes to the decrease in plasma T3 necessary to reduce energy loss. Refeeding restores hepatic D3 and plasma T3 to control levels within a few hours. It can be concluded that the tissue and time dependent regulation of the balance between TH activating and inactivating enzymes plays an essential role in the control of local T3 availability and hence in TH activity.